Cetosis en el paciente diabético tipo 2 vs Cetoacidosis diabética

 

Cada vez tenemos más información acerca de las diferentes aplicaciones que la dietas cetogénicas tienen en medicina, además de su conocida utilización para la pérdida de peso.

Sin embargo, aún surgen reticencias, por parte de la comunidad médica inclusive, seguramente vinculados al desconocimiento de las diferencias conceptuales que existen entre la “cetosis” y por ejemplo una situación de urgencia como la “cetoacidosis diabética”, situación que también conlleva un aumento en la concentración de cuerpos cetónicos.

La cetosis es una adaptación fisiológica del organismo que se inicia cuando el aporte de hidratos de carbono es menor a 100g/día y de este modo comienzan a utilizarse los ácidos grasos como principal fuente de energía.

En el caso de la Dieta Proteinada, l tratamiento busca  lograr la pérdida de peso a través de una dieta cetogénica muy baja en calorías (VLCD) que asegure un balance calórico negativo pero  manteniendo un balance nitrogenado en equilibrio que nos permita proteger la masa noble del organismo y asegurar su buen funcionamiento (hormonas, enzimas, etc.).Para conseguirlo aportamos una cantidad diaria de proteínas de alto valor biológico, es decir que son proteínas que se asimilan y se utilizan de la mejor manera,  purificadas a partir de las proteínas de la leche, de la soja y del huevo básicamente, y que se administran en forma de preparados con los que se preparan batidos, sopas, cremas, tortillas, etc. Debemos asegurar a su vez un aporte glucídico adecuado y suficiente para aquellos órganos glucodependientes (cerebro, corteza suprarrenal, etc.) y un aporte lipídico que asegure ácidos grasos esenciales y la correcta contractilidad de la vesícula biliar.

 

Cetosis en la Dieta Proteinada

Una vez comenzado el tratamiento, en las primeras 12 hs el cuerpo consume las reservas se glucosa y en las siguientes 24 hs hace lo propio con las de glucógeno. Acabadas las reservas glucídicas comienza la movilización de las reservas lipídicas y su correspondiente hidrólisis con la consiguiente formación de glicerol y ácidos grasos libres, de los cuales un 40% se utiliza de manera directa sobre todo a nivel muscular y el 60% restante ingresa en B oxidación con la consiguiente formación de Acetil Co Enzima A y Acido Acetilacético.  Dicho Acetil Co Enzima A ingresa al ciclo de Krebs con la consiguiente formación del ATP necesario, mientras que a partir del Acido Acetilacético se generan los cuerpos cetónicos, acetona y acido Hidroxibutírico principalmente. Cuando estamos obteniendo cuerpos cetónicos de manera continuada y en una determinada cantidad (5 mmol/dl aprox) es que hablamos de CETOSIS en la Dieta Proteinada. La elevación de cuerpos cetónicos, en un paciente sin patologías que impidan realizar el tratamiento, lleva consigo la estimulación de la formación de glucosa a nivel hepático, renal y colon. Dicha gluconeogénesis aumenta la glicemia por lo que el páncreas responde generando insulina que limita la degradación de ácidos grasos al inhibir la función de la lipasa. De esta manera, la elevación de cuerpos cetónicos se ve compensada por la respuesta pancreática por lo que no existen riesgos de cetoacidosis. De esta manera la energía es formada a partir del catabolismo de los ácidos grasos con la consiguiente formación de cuerpos cetónicos a nivel estable y siempre y cuando el paciente no presente contraindicaciones para realizar el tratamiento, lo que nos permite beneficiarnos de dos efectos hipotalámicos de los mismos. En efecto, la sensación de apetito desaparece en las primeras 48hs y el efecto psicoestimulante, principalmente del hidroxibutirato genera sensación de vitalidad y bienestar a diferencia de la astenia que suele acompañar a las dietas hipocalóricas.

Cetoacidosis diabética

Muy por el contrario, la cetoacidosis diabética, se caracteriza por concentraciones elevadas de glucosa con producción acelerada e incontrolada de cuerpos cetónicos, así como por el aumento de las concentraciones plasmáticas de glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas. Esta situación, se produce generalmente en el diabético tipo 1, cuando ante la insuficiente secreción de insulina, se ponen en marcha mecanismos para asegurar la llegada de sustrato a los tejidos periféricos, es decir, se estimula la glucogenólisis y la producción de cuerpos cetónicos a nivel hepático lo que provoca el aumento de la glicemia. De esta manera entonces, la incapacidad para utilizar la glucosa en los tejidos periféricos estimula la secreción de glucagón, la lipólisis (con producción de cuerpos cetónicos) y la neoglucogénesis a partir de proteínas estructurales. Esta producción incontrolada de cuerpos cetónicos, que son ácidos, satura la capacidad de regulación del equilibrio ácido-base provocando un descenso en el PH sanguíneo con acidosis metabólica, pérdida de electrolitos y deshidratación. Es una situación aguda, de urgencia y que puede llevar a la muerte si no se trata adecuadamente.

Como hemos explicado anteriormente el punto clave para diferenciar ambas situaciones es que en el paciente diabético tipo 2 existe la reserva pancreática mínima necesaria para responder con Insulina frente a la elevación de cuerpos cetónicos lo que equilibra el sistema en aproximadamente 5 mmol/dl de cuerpos cetónicos en sangre.

Podemos citar aquí el siguiente estudio, donde se relacionan la concentración de cuerpos cetónicos en diferentes situaciones metabólicas:

                ESTADO METABÓLICO Cetonemia (mol/l)
Dieta mixta 0.1
Cetosis 0.2
Ayuno (2-3 días) 1
Post ejercicio <2
Ayuno 1 semana 5
Dieta Cetogénica 5
Ayuno 3-4 semanas 6-8
Cetoacidosis >8
Cetoacidosis diabética >25

 

Mitchell GA, Kassovska-Bratinova S, Boukaftane Y, Robert MF, Wang SP, Ashmarina L, Lambert M, Lapierre P, Potier E. Medical aspects of ketone body metabolism. Clin Invest Med. 1995 Jun;18(3):193-216

 

Cetosis en el contexto metabólico de un paciente diabético tipo 2

Un  paciente diabético y obeso se encuentra en una situación metabólica particular. A medida que engordamos se favorece el desarrollo de lo que llamamos Resistencia Insulinica, es decir, la Insulina, hormona secretada por el páncreas y cuya principal función es controlar la glicemia, tiene más dificultades en realizar su acción. Nuestro páncreas soluciona la situación en este momento de la enfermedad secretando mas Insulina a fin de mantener la glicemia en niveles normales. La enfermedad evoluciona hasta que se satura esta capacidad del páncreas de secretar mayores cantidades de Insulina y aparecen entonces criterios de diagnostico de la misma como la elevación de la glicemia. Pero además, la Resistencia Insulinica en el tejido graso provoca un aumento de la liberación de ácidos grasos libres que por si solos atenúan la acción de la insulina, por lo que retroalimentan la Resistencia a la Insulina. Por lo tanto estamos metidos en una especie de de círculo vicioso metabólico: engordamos, nuestra insulina funciona peor, secretamos mayores cantidades de Insulina, que favorece la progresión de la enfermedad así como dificulta la tarea de adelgazar, y el ciclo se vuelve perpetuo. Este estado de hiperinsulinismo y obesidad de alguna manera va provocando la pérdida de masa pancreática, de modo que al momento que un paciente cumple criterios de diagnóstico de DM2, ya se habla de 8 a 12 años de evolución de la misma y para este momento la mitad de la masa pancreática es no funcionante. Llegamos muy tarde, ya que a partir de aquí, solo con comprometer un 25% más del páncreas necesitaremos si o si terapia de Insulina externa.

Entendido esto, la Dieta Proteinada provoca de alguna manera un “stop” en este círculo vicioso. Ponemos al páncreas a trabajar lo mínimo posible a fin de cortar este estado de hiperinsulinismo y mientras tanto vamos adelgazando, quitándonos la principal razón de la Resistencia a la Insulina a fin de que cuando volvamos a introducir los alimentos, y por ende aumentando la secreción de Insulina, muy paulatinamente, ese páncreas no se encontrará con ese estado de Resistencia Insulínica y el circulo se ha cortado. Lógicamente, esto es la mitad de la solución, la otra mitad es mantener unos hábitos de alimentación correctos para no volver a engordar.

La Dieta Proteinada, gracias a la suplementación con proteínas de alto valor biológico, provoca un descenso de peso especialmente a expensas de la masa grasa, permitiendo reducir el perímetro de cintura y la grasa visceral

La experiencia a día de hoy nos dice que el perfil de seguridad y tolerabilidad de la Dieta Proteinada en pacientes obesos diabéticos tipo 2 es similar a las de los obesos no diabéticos, con las mismas escasas reacciones adversas y de fácil manejo como cefalea o halitosis. Sin embargo, los beneficios metabólicos a corto y mediano plazo hacen de esta una herramienta segura y eficaz en este tipo de pacientes. La reducción en la ingestión calórica y de hidratos de carbono responsables de la cetosis mejora el perfil metabólico de estos pacientes en comparación con otras dietas a pesar de pérdidas de peso similares.

Wing RR. Use of VLCD in the treatment of obese persons with non insuline dependent diabetes mellitus. J Am Diet Assoc 1995;95(5):569-572.

Pero si el tratamiento debe ser medicalizado para cualquier paciente, cuanto más para un paciente diabético. No solo hay que recurrir a un médico, sino a uno especializado en el tratamiento y dentro de ellos a uno con experiencia en el manejo del paciente diabético con la dieta. Los beneficios pueden ser espectaculares para el paciente, pero el mismo requiere un compromiso que el médico debe saber exigir. No estamos frente a una dieta, estamos frente a un tratamiento médico y mucho más en un diabético.

 

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